Pengertian menurut wiki pedia bahasa indonesia:
HIV
Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Langsung ke: navigasi, cari
?Human immunodeficiency virus
HIV-budding-Color.jpg
Klasifikasi virus
Kelas: VI (Virus SsRNA-RT)
Famili: Retroviridae
Genus: Lentivirus
Spesies
* Human immunodeficiency virus 1
* Human immunodeficiency virus 2
International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems Codes
Klasifikasi dan bahan-bahan eksternal
ICD-10 B20-B24
ICD-9 042-044
Virus imunodifisiensi manusia[1] (bahasa Inggris: human immunodeficiency virus; HIV ) adalah suatu virus yang dapat menyebabkan penyakit AIDS.[2] Virus ini menyerang manusia dan dapat menyebabkan sistem kekebalan (imunitas) tubuh, sehingga tubuh menjadi lemah dalam melawan infeksi. Dengan kata lain, kehadiran virus ini dalam tubuh akan menyebabkan defisiensi (kekurangan) sistem imun.[2]
Daftar isi
[sembunyikan]
* 1 Sejarah
* 2 Klasifikasi
* 3 Struktur dan Materi Genetik
* 4 Siklus Hidup
* 5 Deteksi HIV
* 6 Penularan dan Pencegahan
o 6.1 Hubungan seksual
o 6.2 Ibu ke anak (transmisi perinatal)
o 6.3 Lain-lain
* 7 Lihat pula
* 8 Rujukan
* 9 Pranala luar
[sunting] Sejarah
Pada tahun 1983, Jean Claude Chermann dan Françoise Barré-Sinoussi dari Perancis berhasil mengisolasi HIV untuk pertama kalinya dari seorang penderita sindrom limfadenopati.[3] Pada awalnya, virus itu disebut ALV (lymphadenopathy-associated virus)[4] Bersama dengan Luc Montagnier, mereka membuktikan bahwa virus tersebut merupakan penyebab AIDS.[4] Pada awal tahun 1984, Robert Gallo dari Amerika Serikat juga meneliti tentang virus penyebab AIDS yang disebut HTLV-III.[3][5] Setelah diteliti lebih lanjut, terbukti bahwa ALV dan HTLV-III merupakan virus yang sama dan pada tahun 1986, istilah yang digunakan untuk menyebut virus tersebut adalah HIV, atau lebih spesifik lagi disebut HIV-1.[6]
Tidak lama setelah HIV-1 ditemukan, suatu subtipe baru ditemukan di Portugal dari pasien yang berasal dari Afrika Barat dan kemudian disebut HIV-2.[3] Melalui kloning dan analisis sekuens (susunan genetik), HIV-2 memiliki perbedaan sebesar 55% dari HIV-1 dan secara antigenik berbeda.[3] Perbedaan terbesar lainnya antara kedua strain (galur) virus tersebut terletak pada glikoprotein selubung.[3] Penelitian lanjutan memperkirakan bahwa HIV-2 berasal dari SIV (retrovirus yang menginfeksi primata) karena adanya kemiripan sekuens dan reaksi silang antara antibodi terhadap kedua jenis virus tersebut.[3]
[sunting] Klasifikasi
Pohon kekerabatan (filogenetik) yang menunjukkan kedekatan SIV dan HIV.
Kedua spesies HIV yang menginfeksi manusia (HIV-1 dan -2) pada mulanya berasal dari Afrika barat dan tengah, berpindah dari primata ke manusia dalam sebuah proses yang dikenal sebagai zoonosis.[7] HIV-1 merupakan hasil evolusi dari simian immunodeficiency virus (SIVcpz) yang ditemukan dalam subspesies simpanse, Pan troglodyte troglodyte. Sedangkan, HIV-2 merupakan spesies virus hasil evolusi strain SIV yang berbeda (SIVsmm), ditemukan pada Sooty mangabey, monyet dunia lama Guinea-Bissau.[7] Sebagian besar infeksi HIV di dunia disebabkan oleh HIV-1 karena spesies virus ini lebih virulen dan lebih mudah menular dibandingkan HIV-2.[7] Sedangkan, HIV-2 kebanyakan masih terkurung di Afrika barat.[7]
Berdasarkan susuanan genetiknya, HIV-1 dibagi menjadi tiga kelompok utama, yaitu M, N, dan O.[8] Kelompok HIV-1 M terdiri dari 16 subtipe yang berbeda.[8] Sementara pada kelompok N dan O belum diketahui secara jelas jumlah subtipe virus yang tergabung di dalamnya.[8] Namun, kedua kelompok tersebut memiliki kekerabatan dengan SIV dari simpanse.[8] HIV-2 memiliki 8 jenis subtipe yang diduga berasal dari Sooty mangabey yang berbeda-beda.[8]
Apabila beberapa virus HIV dengan subtipe yang berbeda menginfeksi satu individu yang sama, maka akan terjadi bentuk rekombinan sirkulasi (circulating recombinant forms - CRF)[9] (bahasa Inggris: circulating recombinant form, CRF). Bagian dari genom beberapa subtipe HIV yang berbeda akan bergabung dan membentuk satu genom utuh yang baru.[10] Bentuk rekombinan yang pertama kali ditemukan adalah rekombinan AG dari Afrika tengah dan barat, kemudian rekombinan AGI dari Yunani dan Siprus, kemudian rekombinan AB dari Rusia dan AE dari Asia tenggara.[10] Dari seluruh infeksi HIV yang terjadi di dunia, sebanyak 47% kasus disebabkan oleh subtipe C, 27% berupa CRF02_AG, 12,3% berupa subtipe B, 5.3% adalah subtipe D dan 3.2% merupakan CRF AE, sedangkan sisanya berasal dari subtipe dan CRF lain.[10]
[sunting] Struktur dan Materi Genetik
HIV memiliki diameter 100-150 nm dan berbentuk sferis (spherical) hingga oval karena bentuk selubung yang menyelimuti partikel virus (virion).[11] Selubung virus berasal dari membran sel inang yang sebagian besar tersusun dari lipida.[11] Di dalam selubung terdapat bagian yang disebut protein matriks.[11]
Bagian internal dari HIV terdiri dari dua komponen utama, yaitu genom dan kapsid.[12] Genom adalah materi genetik pada bagian inti virus yang berupa dua kopi utas tunggal RNA.[12] Sedangkan, kapsid adalah protein yang membungkus dan melindungi genom.[12]
Berbeda dengan sebagian besar retrovirus yang hanya memiliki tiga gen (gag, pol, dan env), HIV memiliki enam gen tambahan (vif, vpu, vpr, tat, ref, dan nef).[11] Gen-gen tersebut disandikan oleh RNA virus yang berukuran 9 kb.[11] Kesembilan gen tersebut dikelompokkan menjadi tiga kategori berdasarkan fungsinya, yaitu gen penyandi protein struktural (Gag, Pol, Env), protein regulator (Tat, Rev), dan gen aksesoris (Vpu hanya pada HIV-1, Vpx hanya pada HIV-2; Vpr, Vif, Nef).[12]
Nama Gen dan Protein yang disandikan Ukuran Lokalisasi Fungsi
Tat (trans-aktivator transkripsi) 86 asam amino (AA), 2 ekson, 14 kDalton nukleus, nukleolus, protein awal Penting untuk replikasi; Trans-aktivasi ekspresi mRNA virus, mengatur ekspresi sitokin dan reseptor. [13]
Rev (regulator ekspresi protein virus) 116 AA, 2 ekson, 19 kDalton nukleus, di antara sitoplasma dan nukleolus Penting untuk replikasi; mengatur transkripsi dan ekspresi protein Gag, Pol, Env, Vif, Vpu, dan Vpr.[13]
Vif (faktor infektivitas virus) 192 AA, 23 kDalton sitoplasma, beberapa molekul yang terbungkus dalam virion dewasa Penting untuk infektivitas dan replikasi pada sel primer; berperan dalam tahap awal replikasi HIV[13]
Vpr (Protein R virus) 96-106 AA, 10-15 kDalton komponen dari inti virus dan kompleks membran Mediasi replikasi di sel yang tidak membelah[13]
Vpx (Protein X virus) 112 AA, 12-16 kDalton komponen virion Berfungsi seperti Vpr[13]
Vpu (Protein U virus) 81 AA (terfosforilasi), 9,2 & 16 kDalton retikulum endoplasma, protein transmembran Degradasi CD4; meningkatkan pelepasan HIV; pembentukan membran protein integral; regulasi ekpresi permukaan sel terhadap MHC I[13]
Nef (Faktor Negatif) 206 AA, 27 kDalton virion, sitoplasma, nukleus Meningkatkan produksi HIV di tahap akhir; mengatur ekspresi MHC I dan CD4[13]
[sunting] Siklus Hidup
Struktur HIV.
Seperti virus lain pada umumnya, HIV hanya dapat bereplikasi dengan memanfaatkan sel inang. Siklus hidup HIV diawali dengan penempelan partikel virus (virion) dengan reseptor pada permukaan sel inang, di antaranya adalah CD4, CXCR5, dan CXCR5. Sel-sel yang menjadi target HIV adalah sel dendritik, sel T, dan makrofaga.[12] Sel-sel tersebut terdapat pada permukaan lapisan kulit dalam (mukosa) penis, vagina, dan oral yang biasanya menjadi tempat awal infeksi HIV.[12] Selain itu, HIV juga dapat langsung masuk ke aliran darah dan masuk serta bereplikasi di noda limpa.[12]
Setelah menempel, selubung virus akan melebur (fusi) dengan membran sel sehingga isi partikel virus akan terlepas di dalam sel.[14] Selanjutnya, enzim transkriptase balik yang dimiliki HIV akan mengubah genom virus yang berupa RNA menjadi DNA.[14] Kemudian, DNA virus akan dibawa ke inti sel manusia sehingga dapat menyisip atau terintegrasi dengan DNA manusia.[14] DNA virus yang menyisip di DNA manusia disebut sebagai provirus dan dapat bertahan cukup lama di dalam sel.[14] Saat sel teraktivasi, enzim-enzim tertentu yang dimiliki sel inang akan memproses provirus sama dengan DNA manusia, yaitu diubah menjadi mRNA.[14] Kemudian, mRNA akan dibawa keluar dari inti sel dan menjadi cetakan untuk membuat protein dan enzim HIV.[14] Sebagian RNA dari provirus yang merupakan genom RNA virus.[14] Bagian genom RNA tersebut akan dirakit dengan protein dan enzim hingga menjadi virus utuh.[14] Pada tahap perakitan ini, enzim protease virus berperan penting untuk memotong protein panjang menjadi bagian pendek yang menyusun inti virus.[14] Apabila HIV utuh telah matang, maka virus tersebut dapat keluar dari sel inang dan menginfeksi sel berikutnya.[15] Proses pengeluaran virus tersebut melalui pertunasan (budding), di mana virus akan mendapatkan selubung dari membran permukaan sel inang.[15]
[sunting] Deteksi HIV
Seorang wanita sedang menggunakan alat tes HIV.
Umumnya, ada tiga tipe deteksi HIV, yaitu tes PCR, tes antibodi HIV, dan tes antigen HIV.[16] Tes reaksi berantai polimerase (PCR) merupakan teknik deteksi berbasis asam nukleat (DNA dan RNA) yang dapat mendeteksi keberadaan materi genetik HIV di dalam tubuh manusia.[17] Tes ini sering pula dikenal sebagai tes beban virus atau tes amplifikasi asam nukleat (HIV NAAT).[16] PCR DNA biasa merupakan metode kualitatif yang hanya bisa mendeteksi ada atau tidaknya DNA virus.[18] Sedangkan, untuk deteksi RNA virus dapat dilakukan dengan metode real-time PCR yang merupakan metode kuantitatif.[18] Deteksi asam nukleat ini dapat mendeteksi keberadaan HIV pada 11-16 hari sejak awal infeksi terjadi.[8] Tes ini biasanya digunakan untuk mendeteksi HIV pada bayi yang baru lahir, namun jarang digunakan pada individu dewasa karena biaya tes PCR yang mahal dan tingkat kesulitan mengelola dan menafsirkan hasil tes ini lebih tinggi bila dibandingkan tes lainnya.[16]
Untuk mendeteksi HIV pada orang dewasa, lebih sering digunakan tes antibodi HIV yang murah dan akurat.[16] Seseorang yang terinfeksi HIV akan menghasilkan antibodi untuk melawan infeksi tersebut.[16] Tes antibodi HIV akan mendeteksi antibodi yang terbentuk di darah, saliva (liur), dan urin.[16] Sejak tahun 2002, telah dikembangkan suatu penguji cepat (rapid test) untuk mendeteksi antibodi HIV dari tetesan darah ataupun sampel liur (saliva) manusia.[19] Sampel dari tubuh pasien tersebut akan dicampur dengan larutan tertentu. Kemudian, kepingan alat uji (test strip) dimasukkan dan apabila menunjukkan hasil positif maka akan muncul dua pita berwarna ungu kemerahan.[19] Tingkat akurasi dari alat uji ini mencapai 99.6%, namun semua hasil positif harus dikonfirmasi kembali dengan ELISA.[19] Selain ELISA, tes antibodi HIV lain yang dapat digunakan untuk pemeriksaan lanjut adalah Western blot.[17]
Tes antigen dapat mendeteksi antigen (protein P24) pada HIV yang memicu respon antibodi.[16] Pada tahap awal infeksi HIV, P24 diproduksi dalam jumlah tinggi dan dapat ditemukan dalam serum darah.[16] Tes antibodi dan tes antigen digunakan secara berkesinambungan untuk memberikan hasil deteksi yang lebih akurat dan lebih awal.[16] Tes ini jarang digunakan sendiri karena sensitivitasnya yang rendah dan hanya bisa bekerja sebelum antibodi terhadap HIV terbentuk.[16]
[sunting] Penularan dan Pencegahan
HIV dapat ditularkan melalui injeksi langsung ke aliran darah, serta kontak membran mukosa atau jaringan yang terlukan dengan cairan tubuh tertentu yang berasal dari penderita HIV.[20] Cairan tertentu itu meliputi darah, semen, sekresi vagina, dan ASI.[20] Beberapa jalur penularan HIV yang telah diketahui adalah melalui hubungan seksual, dari ibu ke anak (perinatal), penggunaan obat-obatan intravena, transfusi dan transplantasi, serta paparan pekerjaan.[21]
[sunting] Hubungan seksual
Menurut data WHO, pada tahun 1983-1995, sebanyak 70-80% penularan HIV dilakukan melalui hubungan heteroseksual, sedangkan 5-10% terjadi melalui hubungan homoseksual. Kontak seksual melalui vagina dan anal memiliki resiko yang lebih besar untuk menularkan HIV dibandingkan dengan kontak seks secara oral.[22] Beberapa faktor lain yang dapat meningkatkan resiko penularan melalui hubungan seksual adalah kehadiran penyakit menular seksual, kuantitas beban virus, penggunaan douche. Seseorang yang menderita penyakit menular seksual lain (contohnya: sifilis, herpes genitali, kencing nanah, dsb.) akan lebih mudah menerima dan menularkan HIV kepada orang lain yang berhubungan seksual dengannya.[23] [24] Beban virus merupakan jumlah virus aktif yang ada di dalam tubuh. Penularah HIV tertinggi terjadi selama masa awal dan akhir infeksi HIV karena beban virus paling tinggi pada waku tersebut.[24] Pada rentan waktu tersebut, beberapa orang hanya menimbulkan sedikit gejala atau bahkan tidak sama sekali.[24] Penggunaan douche dapat meningkatkan resiko penularan HIV karena menghancurkan bakteri baik di sekitar vagina dan anus yang memiliki fungsi proteksi.[24] Selain itu, penggunaan douche setelah berhubungan seksual dapat menekan bakteri penyebab penyakit masuk ke dalam tubuh dan mengakibatkan infeksi.[24]
Pencegahan HIV melalui hubungan seksual dapat dilakukan dengan tidak berganti-ganti pasangan dan menggunakan kondom.[21] Cara pencegahan lainnya adalah dengan melakukan hubungan seks tanpa menimbulkan paparan cairan tubuh.[23] Untuk menurunkan beban virus di dalam saluran kelamin dan darah, dapat digunakan terapi anti-retroviral.[24]
[sunting] Ibu ke anak (transmisi perinatal)
Penularan HIV dari ibu ke anak dapat terjadi melalui infeksi in utero, saat proses persalinan, dan melaui pemberian ASI.[21] Beberapa faktor maternal dan eksternal lainnya dapat mempengaruhi transmisi HIV ke bayi, di antaranya banyaknya virus dan sel imun pada trisemester pertama, kelahiran prematur, dan lain-lain.[21] Penurunan sel imun (CD4+) pada ibu dan tingginya RNA virus dapat meningkatkan resiko penularan HIV dari ibu ke anak. Selain itu, sebuah studi pada wanita hamil di Malawi dan AS juga menyebutkan bahwa kekurangan vitamin A dapat meningkatkan risiko infeksi HIV. Risiko penularan perinatal dapat dilakukan dengan persalinan secara caesar, tidak memberikan ASI, dan pemberian AZT pada masa akhir kehamilan dan setelah kelahiran bayi.[21] Di sebagian negara berkembang, pencegahan pemberian ASI dari penderita HIV/AIDS kepada bayi menghadapi kesulitan karena harga susu formula sebagai pengganti relatif mahal.[25] Selain itu, para ibu juga harus memiliki akses ke air bersih dan memahami cara mempersiapan susu formula yang tepat.[25]
[sunting] Lain-lain
Cara efektif lain untuk penyebaran virus ini adalah melalui penggunaan jarum atau alat suntik yang terkontaminasi, terutama di negara-negara yang kesulitan dalam sterilisasi alat kesehatan.[21] Bagi pengguna obat intravena (dimasukkan melalui pembuluh darah), HIV dapat dicegah dengan menggunakan jarum dan alat suntik yang bersih.[21] Penularan HIV melalui transplantasi dan transfusi hanya menjadi penyebab sebagian kecil kasus HIV di dunia (3-5%).[21] Hal ini pun dapat dicegah dengan melakukan pemeriksaan produk darah dan transplan sebelum didonorkan dan menghindari donor yang memiliki resiko tinggi terinfeksi HIV.[21]
Penularan dari pasien ke petugas kesehatan yang merawatnya juga sangat jarang terjadi (< 0.0001% dari keseluruhan kasus di dunia).[21] Hal ini dicegah dengan memeberikan pengajaran atau edukasi kepada petugas kesehatan, pemakaian pakaian pelindung, sarung tangan, dan pembuangan alat dan bahan yang telah terkontaminasi sesuai dengan prosedur.[21] Pada tahun 2005, sempat diusulkan untuk melakukan sunat dalam rangka pencegahan HIV. Namun menurut WHO, tindakan pencegahan tersebut masih terlalu awal untuk direkomendasikan.[26]
Ada beberapa jalur penularan yang ditakutkan dapat menyebarkan HIV, yaitu melalui ludah, gigitan nyamuk, dan kontak sehari-hari (berjabat tangan, terekspos batuk dan bersin dari penderita HIV, menggunakan toilet dan alat makan bersama, berpelukan).[20] Namun, CDC (Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit) menyatakan bahwa aktivitas tersebut tidak mengakibatkan penularan HIV.[20] Beberapa aktivitas lain yang sangat jarang menyebabkan penularan HIV adalah melalui gigitan manusia dan beberapa tipe ciuman tertentu.[20]
Sub-Sahara Afrika tetap merupakan daerah yang paling parah terkena HIV di antara kaum perempuan hamil pada usia 15-24 tahun di sejumlah negara di sana. Ini diduga disebabkan oleh banyaknya penyakit kelamin, praktik menoreh tubuh, transfusi darah, dan buruknya tingkat kesehatan dan gizi di sana.[27]
[sunting] Lihat pula
* ARV
* Faktor NE
* Penularan kriminal HIV
* Orang HIV positif
* Tes HIV
* Daftar orang HIV-positif
* Post-exposure prophylaxis
[sunting] Rujukan
1. ^ Kateglo- virus imunodifisiensi manusia
2. ^ a b Jenny Page, Maylani Louw, Delene Pakkiri, Monica Jacobs. 2006. Working with HIV/AIDS. Cape Town: Juta Legal and Academic Publishers
3. ^ a b c d e f Jay A. Levy. 2007. HIV and the pathogenesis of AIDS. ASM Press.
4. ^ a b Barré-Sinoussi, F., Chermann, J. C., Rey, F., Nugeyre, M. T., Chamaret, S., Gruest, J., Dauguet, C., Axler-Blin, C., Vezinet-Brun, F., Rouzioux, C., Rozenbaum, W. and Montagnier, L. (1983) Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS) Science 220, 868-871 PMID 6189183
5. ^ Popovic, M., Sarngadharan, M. G., Read, E. and Gallo, R. C. (1984) Detection, isolation, and continuous production of cytopathic retroviruses (HTLV-III) from patients with AIDS and pre-AIDS. Science 224, 497-500 PMID 6200935
6. ^ Coffin, J., Haase, A., Levy, J. A., Montagnier, L., Oroszlan, S., Teich, N., Temin, H., Toyoshima, K., Varmus, H., Vogt, P. and Weiss, R. A. (1986) What to call the AIDS virus? Nature 321, 10. PMID 3010128.
7. ^ a b c d Reeves, J. D. and Doms, R. W. (2002) Human immunodeficiency virus type 2. J. Gen. Virol. 83, 1253-1265 PMID 12029140
8. ^ a b c d e f Microbiology Australia The Australian Society for Microbiology. Volume 22. Number 1. Maret 2010. Page 17-20.
9. ^ (Inggris) "The Circulating Recombinant Forms (CRFs)". Los Alamos National Laboratory. http://www.hiv.lanl.gov/content/sequence/HIV/CRFs/CRFs.html. Diakses pada 2 April 2010.
10. ^ a b c MetaPathogen.com Human Immunodeficiency Virus 1 (HIV-1). Diakses pada 19 Juni 2011.
11. ^ a b c d e (Inggris) B. D. Schoub. 1999. AIDS and HIV in Perspective: A Guide to Understanding the Virus and its Consequences. Cambridge University Press Page. 57-59.
12. ^ a b c d e f g (Inggris) Felissa R. Lashley, Jerry D. Durham. 2009. The person with HIV/AIDS: nursing perspectives. Springer Publishing Company.
13. ^ a b c d e f g Andreas Holzenburg, Elke Bogner. 2002. Structure-function relationships of human pathogenic viruses. New York: Kluwer Academic/Plenum Publisher. Page. 303
14. ^ a b c d e f g h i Avert.org HIV Structure and Life Cycle.
15. ^ a b (Inggris) About.com Mark Cichocki, R.N. The HIV Life Cycle: Understanding HIV replication. Diakses 29 Mei 2011.
16. ^ a b c d e f g h i j AVERT.org. HIV Testing: The different types of HIV test. Diakses 18 Juni 2011.
17. ^ a b (Inggris) David Mahan Knipe, Peter M. Howley. Fields virology, Volume 1. 2001. Lippincott William & Wilkins. Page 596-598.
18. ^ a b World Health Organization Early detection of HIV infection in infants and children.
19. ^ a b c Hung Fan, Ross F. Conner, Luis P. Villarreal. 2010. AIDS: Science and Society. Jones & Bartlett Publishers. Page.150-151.
20. ^ a b c d e Center for Disease Control and Prevention:HIV Transmission
21. ^ a b c d e f g h i j k Trace: Tennessee Research and Creative Exchange Jonathan Richard Hughes. 2002. HIV: Structure, Life Cycle, and Pathogenecity.
22. ^ CDC HIV/AIDS Facts, Oral Sex and HIV Risk. Juni 2009.
23. ^ a b HIVInfo.us: An HIV Information Site & HIV Educational Resource Site (HIS & HERS), Prevention for Positives: HIV & STD Transmission Issues. Diakeses pada 12 Juni 2011.
24. ^ a b c d e f Public Health - Seattle & King County, Update on Sexual Transmission of HIV - March 2002. Diakses pada 17 Juni 2011.
25. ^ a b RAND Health Michael A. Stoto, Ann S. Goldman. 2003. Preventing Perinatal Transmission of HIV.
26. ^ (Inggris)WHO:UNAIDS statement on South African trial findings regarding male circumcision and HIV
27. ^ (Inggris)Bentwich, Z., Kalinkovich., A. and Weisman, Z. (1995) Immune activation is a dominant factor in the pathogenesis of African AIDS. Immunol. Today 16, 187-191 PMID 7734046
[sunting] Pranala luar
* AIDS/HIV Education
* Continuing medical education about HIV for healthcare providers
* Declaration of Commitment on HIV/AIDS UN 2001
* FightAIDS@Home
* HIV/AIDS Treatment Information Service
* Genome (HIV-1)
* Genome (HIV-2)
* HIV/AIDS Education in Teacher Preparation Programs
* HIV InSite
* How Aids Works (with animation)
* Medecins Sans Frontieres/Doctors Without Borders HIV/AIDS Pages
* NIH/NIAD/DAIDS
* "The Molecules of HIV" information resource
* Unsafe Health Care and the HIV/AIDS Pandemic 2003
* (Inggris)Innate Immune System Damage in Human Immunodeficiency Virus Type 1 Infection, Immunobiology Unit, MRC Centre for Inflammation, and Departments of Pathology and Chemistry, Edinburgh University, SARAH HOWIE, ROBERT RAMAGE, and TIM HEWSON
* (Inggris) Binding of serum immunoglobulins to collagens in IgA nephropathy and HIV infection
* Bukrinsky M, Adzhubei A. (1999) Viral protein R of HIV-1. Rev Med Virol 9, 39-49 PMID 10371671
* Campbell GR, Pasquier E, Watkins J, Bourgarel-Rey V, Peyrot V, Esquieu D, Barbier P, de Mareuil J, Braguer D, Kaleebu P, Yirrell DL, Loret EP. (2004) The glutamine-rich region of the HIV-1 Tat protein is involved in T-cell apoptosis. J. Biol. Chem. 279, 48197-48204 PMID 15331610
* Carr, J. K., Foley, B. T., Leitner, T., Salminen, M., Korber, B. and McCutchan, F. (1998) Reference Sequences Representing the Principal Genetic Diversity of HIV-1 in the Pandemic. In: Los Alamos National Laboratory (Ed) HIV Sequence Compendium, pp. 10-19
* Chan, D. C. and Kim, P. S. (1998) HIV entry and its inhibition. Cell 93, 681-684 PMID 9630213
* Coakley, E., Petropoulos, C. J. and Whitcomb, J. M. (2005) Assessing chemokine co-receptor usage in HIV. Curr Opin Infect Dis. 18, 9-15. PMID 15647694
* Dybul, M., Fauci, A. S., Bartlett, J. G., Kaplan, J. E., Pau, A. K., and the Panel on Clinical Practices for Treatment of HIV. (2002) Guidelines for using antiretroviral agents among HIV-infected adults and adolescents. Ann Intern Med 137, 381-433 PMID 12617573.
* Gao, F., Bailes, E., Robertson, D. L., Chen, Y., Rodenburg, C. M., Michael, S. F., Cummins, L. B., Arthur, L. O., Peeters, M., Shaw, G. M., Sharp, P. M. and Hahn, B. H. (1999) Origin of HIV-1 in the chimpanzee Pantroglodytes troglodytes. Nature 397, 436-441 PMID 9989410
* Gelderblom, H. R. (1997) Fine structure of HIV and SIV. In: Los Alamos National Laboratory (Ed) HIV Sequence Compendium, 31-44.
* Kahn, J. O. and Walker, B. D. (1998) Acute Human Immunodeficiency Virus type 1 infection. N Engl J Med 331, 33-39 PMID 9647878.
* Kim JB, Sharp PA. (2001) Positive transcription elongation factor B phosphorylates hSPT5 and RNA polymerase II carboxyl-terminal domain independently of cyclin-dependent kinase-activating kinase. J. Biol. Chem. 276, 12317-12323 PMID 11145967
* Knight, S. C., Macatonia, S. E. and Patterson, S. (1990) HIV I infection of dendritic cells. Int Rev Immunol. 6,163-75 PMID 2152500
* Learmont JC, Geczy AF, Mills J, Ashton LJ, Raynes-Greenow CH, Garsia RJ, Dyer WB, McIntyre L, Oelrichs RB, Rhodes DI, Deacon NJ, Sullivan JS. (1999) Immunologic and virologic status after 14 to 18 years of infection with an attenuated strain of HIV-1. A report from the Sydney Blood Bank Cohort. N Engl J Med 340, 1715-1722 PMID 10352163
* Osmanov, S., Pattou, C., Walker, N., Schwardlander, B., Esparza, J. and the WHO-UNAIDS Network for HIV Isolation and Characterization. (2002) Estimated global distribution and regional spread of HIV-1 genetic subtypes in the year 2000. J. Acquir. Immune. Defic. Syndr. 29, 184-190 PMID 11832690
* Pollard, V. W. and Malim, M. H. (1998) The HIV-1 Rev protein. Annu Rev Microbiol. 52, 491-532 PMID 9891806
* Strebel, K (2003) Virus-host interactions: role of HIV proteins Vif, Tat, and Rev. AIDS 17 Suppl 4, S25-S34 PMID 15080177
* Thomson, M. M., Perez-Alvarez, L. and Najera, R. (2002) Molecular epidemiology of HIV-1 genetic forms and its significance for vaccine development and therapy. Lancet Infect Dis. 2, 461-71 PMID 12150845
* Xiao, H., Neuveut, C., Tiffany, H. L., Benkirane, M., Rich, E. A., Murphy, P. M. and Jeang, K. T. (2000) Selective CXCR4 antagonism by Tat: implications for in vivo expansion of coreceptor use by HIV-1. Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 97, 11466-11471 PMID 11027346
* Wyatt, R. and Sodroski, J. (1998) The HIV-1 envelope glycoproteins: fusogens, antigens, and immunogens. Science 280, 1884-1888 PMID 9632381
* Zheng, Y. H., Lovsin, N. and Peterlin, B. M. (2005) Newly identified host factors modulate HIV replication. Immunol Lett. 97, 225-234 PMID 15752562
tapi kini menurutsitus http://4life-4transferfactor.com/tranfer%20factor/hiv.htm berpendapat bahwa virys ini tidak berbahaya lagi,ini pendapatnya:
Apakah Penyakit HIV/AID itu?
Penyakit AIDS yaitu suatu penyakit yang timbul sebagai dampak berkembangbiaknya virus HIV (Human Immunodeficiency Virus) didalam tubuh manusia. Virus HIV menyerang sel darah putih (sel CD4) sehingga mengakibatkan rusaknya sistem kekebalan tubuh. Hilangnya atau berkurangnya daya tahan tubuh membuat si penderita mudah sekali terjangkit berbagai macam penyakit termasuk penyakit ringan sekalipun atau dikenal dengan infeksi oportunistik. virus ini juga merusak otak dan sistem saraf pusat.
Seseorang yang terinfeksi HIV tidak langsung menampakkan gejalanya, sehingga orang yang terinfeksi bisa hidup normal dalam jangka waktu lima sampai sepuluh tahun untuk sampai pada stadium munculnya gejala klinis. Hal ini merupakan salah satu penyebab penderita baru mengetahui dirinya terinfeksi HIV setelah berkembang menjadi AIDS karena penderita baru memeriksakan diri bila sudah timbul gejala-gejala klinis.
Satu cara untuk mendapat kepastian adalah dengan menjalani Uji Antibodi HIV terutamanya jika seseorang merasa telah melakukan aktivitas yang berisiko terkena virus HIV.
Kematian yang disebabkan infeksi HIV kebanyakan bukan karena infeksi virus, melainkan karena turunnya kekebalan tubuh si penderita tersebut.
Orang yang terinfeksi HIV belum tentu menjadi penderita AIDS, tergantung tingkat imunitas atau kekebalan tubuh orang tersebut yang dapat dilihat melalui komponen CD4. Jika terjadi penurunan CD4 sampai kurang dari 200, orang akan makin lemah daya tahan tubuhnya dan jatuh pada kondisi AIDS.
HIV berada terutama dalam cairan tubuh manusia. Cairan yang berpotensial mengandung virus HIV adalah darah, cairan sperma, cairan vagina dan air susu ibu. Sedangkan cairan yang tidak berpotensi untuk menularkan virus HIV adalah cairan keringat, air liur, air mata dan lain-lain. Kematian yang disebabkan infeksi HIV kebanyakan bukan karena infeksi virus, melainkan karena turunnya kekebalan tubuh si penderita tersebut.
Bagaimana Gejala HIV/AIDS?
1. Gangguan saluran pernafasan seperti nafas pendek, henti nafas sejenak, batuk, nyeri dada dan dema).
2. Gangguan saluran Pencernaan seperti hilangnya nafsu makan, mual dan muntah, kerap mengalami penyakit jamur pada rongga mulut dan kerongkongan, serta mengalami diarhea yang kronik.
3. Penurunan drastis berat badan. Penderita mengalami hal yang disebut juga wasting syndrome, yaitu kehilangan berat badan tubuh hingga 10% dibawah normal karena gangguan pada sistem protein dan energy didalam tubuh seperti yang dikenal sebagai Malnutrisi termasuk juga karena gangguan absorbsi/penyerapan makanan pada sistem pencernaan yang mengakibatkan diarhea kronik, kondisi letih dan lemah kurang bertenaga.
4. Gangguan Sistem Saraf seperti kurang ingatan, sakit kepala, susah berkonsentrasi, sering tampak kebingungan dan respon anggota gerak melambat karena gangguan saraf central. Pada system persyarafan ujung (Peripheral) akan menimbulkan nyeri dan kesemutan pada telapak tangan dan kaki, reflek tendon yang kurang, selalu mengalami tensi darah rendah dan Impoten.
5. Gangguan pada System Integument (Jaringan kulit). Penderita mengalami serangan virus cacar air (herpes simplex) atau carar api (herpes zoster) dan berbagai macam penyakit kulit yang menimbulkan rasa nyeri pada jaringan kulit. Lainnya adalah mengalami infeksi jaringan rambut pada kulit (Folliculities), kulit kering berbercak (kulit lapisan luar retak-retak) serta Eczema atau psoriasis.
6. Gangguan pada Saluran kemih dan Reproduksi pada wanita. Penderita seringkali mengalami penyakit jamur pada vagina, hal ini sebagai tanda awal terinfeksi virus HIV. Luka pada saluran kemih, menderita penyakit syphillis dan dibandingkan Pria maka wanita lebih banyak jumlahnya yang menderita penyakit cacar. Lainnya adalah penderita AIDS wanita banyak yang mengalami peradangan rongga (tulang) pelvic dikenal sebagai istilah ‘pelvic inflammatory disease (PID)' dan mengalami masa haid yang tidak teratur (abnormal). Sumber : http://www.infopenyakit.com
Bagaimana Terapi HIV/AIDS?
HIV/AIDS dapat diterapi dengan transfer factor plus, transferfactor advance, transferfactor riovida dan transferfactor chewable. Terapi atau pengobatan HIV/AIDS dengan transferfactor dapat meningkatkan sel-sel CD3, CD4 dan CD8. Sel-sel imun tersebut adalah sel yang diserang oleh virus HIV. Dengan meningkatknya sel-sel imun tersebut, maka daya tahan tubuh penderita pun menguat dan keluhan-keluhanpun akan hilang.
virus hiv dan aids
Transfer factor plus
* Untuk pencegahan atau penderita yang memiliki CD4 diatas 800 sel per mili meter kubik dapat menggunakan dosis botol yaitu 3 x 1 sehari untuk transfer factor plus, atau 2 x 1 untuk transfer factor advance
* Untuk pengobatan/terapi, jumlah yang dikonsumsi tergantung dari kondisi penderita atau tingkat kerusakan sel imun yang sudah terjadi.
* Terapi dapat menggunakan transfer factor plus saja dan kom
* binasi transferfactor plus dengan yang lainnya. Kombinasi transferfactor plus dengan yang lainnya akan mempercepat proses penyembuhan.
* Harga member transfer factor plus adalah Rp. 810.000 isi 90 kapsul, untuk terapi jangka panjang sebaiknya mengambil paket hemat yaitu paket 5+1 (pembelian lima botol gratis satu botol, hemat Rp. 810.000)
* Harga member transfer factor advance adalah Rp. 595.000 isi 60 kapsul, untuk terapi jangka panjang sebaiknya mengambil paket hemat yaitu paket
* 5+1 (pembelian lima botol gratis satu botol, hemat Rp. 595.000)
* Harga member transfer factor riovida adalah Rp. 510.000 isi 15 sachet.
Bagaimana Pengalaman Penderita HIV yang Mengkonsumsi Transfer Factor?
Kami pernah merawat seorang anak yang tadinya seorang penderita HIV selama 11 tahun. Beberapa tahun terakhir kami beri transfer factor plus. Sebelumnya terapi retro-viral dan terapi toxic retro-viral tidak membuahkan hasil. Akan tetapi setelah 13 bulan di beri campuran diatas dengan dosis tinggi, HIV anak tersebut negatif dan sekarang sudah benar-benar normal. Kualitas hidupnya benar-benar meningkat drastis, seperti inilah pengobatan modern seharusnya menurut saya. Ini benar-benar menyenangkan......R. R., Medical Doctor, Kentucky www. compre4life.com
Saya baru tau terdeteksi hiv setelah kurang lebih terinfeksi kurang lebih 7 tahun. CD4 saya sudah rendah sekali yaitu 22 dan saya tidak mau mengkonsumsi ARV karena takut efeksampingnya. Saya coba konsumsi 3x3 transferfactor plus dan 3x2 transferfactor advance perhari. Dalam beberapa hari saja badan saya terasa segar kembali dan untuk memastikan kerja transferfactor, satu minggu setelah konsumsi saya kembali memeriksa CD4 dan hasilnya naik menjadi 45.Selain itu saya juga selalu menjaga kondisi saya dengan cukup istirahat, makan teratur dan bergizi, berpikiran positif dan menghindari stress. Satu bulan setelah konsumsi saya kembali melakukan pemeriksaan CD4 dan hasilnya meningkat menjadi 123...Andika 30 tahun-Bekasi
Anak saya terkena HIV/AIDS dan kondisinya sudah sangat parah. Melalui internet saya dapat informasi tentang terapi HIV/AIDS dengan transfer factor. Saya memberinya transferfactor plus 3x3 sehari dan transferfactor advance 3x2 sehari. Beberapa hari konsumsi dia sudah terlihat segar dari sebelumnya. CD4 sebelum konsumsi transferfactor 15 dan setelah konsumsi dua botol transferfactor plus dan dua botol transferfactor advance CD4 naik menjadi 35. Perlahan-lahan kondisinya terus membaik.....Bambang 55 tahun-Surabaya.
Saya merasa sakit kepala terus setiap hari, badan saya sering gatal-gatal, buang air besar berdarah, berat badan terus menurun dan tubuh saya terlihat hitam dan tubuh saya penuh dengan bentol-bentol merah seperti cacar air. Dokter saya menyarankan untuk konsumsi transfer factor. Saya konsumsi 9 kapsul transfer factor plus sehari dan 6 kapsul transfer factor advance sehari. Setelah kurang lebih empat bulan konsumsi semua keluhan-keluhan saya hilang. Sebelum konsumsi transfer factor CD4 saya 345 dan sekarang sudah 525...Subroto 42 tahun-Jakarta
